病理學(xué)是西醫(yī)綜合考研的重點(diǎn)考查內(nèi)容，為了方便考生復(fù)習(xí)，下面為大家整理了2018西醫(yī)綜合考研病理學(xué)相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，以供考生學(xué)習(xí)。

2018西醫(yī)綜合考研病理學(xué)基礎(chǔ)考點(diǎn)：代謝性酸中毒原因

代謝性酸中毒(lnetabolic acidosis) 臨床最為常見(jiàn)，其特點(diǎn)是血漿中(HCO3) 原發(fā)性減少，由于代償作用[H2CO3]可繼發(fā)性減少。

血漿[HCO3]原發(fā)減少，可由代謝性H加產(chǎn)生過(guò)多和排出障礙使H加潴留，進(jìn)而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起，也可直接因HCO3丟失過(guò)多所致。

1、代謝性H加產(chǎn)生過(guò)多見(jiàn)于①乳酸性酸中毒：因機(jī)體缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成過(guò)多超過(guò)了肝處理利用能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見(jiàn)于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏驟停時(shí)全身立即缺氧，3分鐘內(nèi)可使pH降至7.0以下。②酮癥酸中毒：體內(nèi)脂肪大量分解，酮體生成過(guò)多，超過(guò)外周組織的代償氧化能力時(shí)，可發(fā)生酮癥酸中毒，主要見(jiàn)于糖尿病和饑餓。③酸性藥物攝入過(guò)多：見(jiàn)于服用水楊酸、稀鹽酸或氯化按等情況。

2、代謝性H加排出障礙主要見(jiàn)于急性腎功能衰竭和晚期慢性腎功能衰竭。當(dāng)其腎小球?yàn)V過(guò)率降低到正常水平的20%，便會(huì)發(fā)生代謝性酸中毒。以上代謝性H加產(chǎn)生過(guò)多或排出障礙引起的代謝性酸中毒均為儲(chǔ)酸性酸中毒。

3、HCO3丟失過(guò)多生理情況下血漿HCO3不斷與酸性物質(zhì)緩沖而消耗，同時(shí)不斷由腸管堿性腸液吸收和由腎小管原尿液重吸收來(lái)補(bǔ)充，從而保持血漿HCO3的正常濃度。在病理情況下，若HCO3 從腸管或尿液排出過(guò)多，使血漿(HCO3)明顯減少可發(fā)生代謝性酸中毒。前者常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉、小腸瘦或腸液引流等情況喪失過(guò)多的HCo3 。HCO3從尿液排出過(guò)多見(jiàn)于①輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細(xì)胞功能減退，泌H加、泌NH3減少，NaHCO3重吸收減少而排出過(guò)多;②腎近曲小管性酸中毒：多因遺傳性缺陷或汞等重金屬及磺胺等藥物中毒，使近曲小管上皮細(xì)胞泌H加障礙，管液中的NaHCO3重吸收減少，隨尿大量排出，故尿液呈堿性;③腎遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：多因遺傳缺陷使遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H加障礙，尿液不能被酸化(尿pH>6.0)，同時(shí)影響NaHCO3重吸收，故血漿(HCO3)明顯降低;④碳酸酐酶抑制劑(如乙酞唑胺等)的應(yīng)用：可因抑制小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)H2CO3，生成減少，H加解離減少，致泌H加減少，HCO3 重吸收也隨之減少，因而血漿(HCO3〕明顯降低。以上因腸液和尿液異常丟失HCO3所致的代謝性酸中毒又稱為失堿性酸中毒。

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